第２卷第２｛　９期１２Ｎｏ２Ｖｏ．９，．西华大学学报（自然科学版）　ｏｒｌ　ｕ　ｉｅｓｙＪｕａ　ｆｈａＵｎｖｒｉ?Ｎａｕａ　ｃｅｃｎｏＸｉｔｔｒｌＳｉｎｅ００年３月２１ｒ２ＯＭａ．Ｏｌ．７－５Ｘ２１）２０９－３１文章编号：６３１９（０００－１２０：　。。　母体高脂饮食编程子代胰岛素抵抗的研究进展：罗林陈祥贵，　静，琳（１０９西华大学生物工程学院，四川成都６０３）成年疾病可能起源于生命早期的不良营养环境，摘要：越来越多的研究揭示生命早期高脂暴露是导致胰岛素抵抗发生的危险因素。本文综述了母体高脂饮食编程子代发生胰岛素并讨论了抵抗的动物实验证据，可能的作　用机制。高脂饮食；关键词：胰岛素抵抗编程；Ｒ２．　７中图分类号：３２５Ａ文献标识码：ｏｒｓ　ｎｔｅＲｅｅｒｈｏ　ｎｕｉＲｅｉｎｅｏ　ｆｐｉｇｎｔＰｒｇｅｓｉ　ｈ　ｓａｃ　ｎＩｓｌ　ｓｓａｃ　ｆＯｆｓｒｎｕｅ　ｙＭｔｒａ　ｇ　ｔＤｉｔＰｏｒｍｍｉｇＣａｓｄｂ　ａｅｎｌＨｉｈＦａ　ｅ　ｒｇａｎＮＸｉｎ—ｕ，Ｌ　ｉＩ　ｉｎＣＨＥ　ａｇｇｉＵＯＪｎ，ＬＮｌＳｈｏｏ　（ｃｏｌｆ曰ｅｒｇｎｅｉ，ｎｎｅｉＣｅｇｕ６０３　ｈａｙｎ眦Ｕｗ￣ｔ，ｈｎｄ　１０９Ｃｉ）ｓｒｃ：ｕｔｉｅｓｓｍａ　ｒｎｔ　ｏｔ　ｍｐｉ　ｕｒｉ　ｎｅｒｌｅ　ｇｒｈｅＡｂｔａｔＡｄｌｄｓａｅ　ｙｏｉｉａｅｆｍ　ｅｉａｒｄｎｔｔｎｉ　ａｌ　ｆ．Ａｃｕｌｔｄｒｐｒｓｓｇｅｔａ　ｉｏｙｉ　　ｈｅｃｍｕａｅ　ｅｏｔｕｇｓｔｔａ　ｅ　ｎｅｒｌｅｉ　　ｋｆｃｏ　　ｕｉｒｉｔｎｅｈｓｐｐｒｓｍｍａｉｓｔｅａｉｌｘｒｍｅｔｅｉｅｃｓａｏｌｄｙｉｉｏｎｆｔｉｔｉ　ａｌ　ｆ　ｓａｒｓ　ａｔｒｆｒｉｓｌ　ｓｓａｃ．Ｔｉ　ａｅ　ｕｎｅｅｈｅｅｒｚ　　ｎｍａ　ｐｉｎ　ｖｄｎｅ　ｂｕｎｅｏ　ｓｒｇｃｕｅ　ｙｍａｅｌｈｇ　ａ　ｅ　ｒｇａｏｉｎ【ａｅ　ｆｆｐｎ　ａｓｄｂ　ｔｒａ　ｉｈｆｔｉｔｐｏｒｍｍｉｇｎ　ｉｃｓｅ　ｅｐｔｎｉｌｍｅｈｉｄｈａｎｍ．ｎ，ａｄｄｓｕｓｓｔ　ｏｅｔ　ｃａｓｙｗｏｄ：ｉｈｆｔｅ；ｒｇｍｍｉｇｉｓｌ　ｅｉｔｃｄｒＫｅ　ｒｓｈｇ　ａ　ｉｔｐｏａｎｎ；ｎｕｉｒｓｓｎａｅ上一世纪８Ｂｒｅ等¨０年代，ａｋｒ刮研究发现低出生体重与成年后心血管疾病和２型糖尿病发病风并险的增加有关，首先提出成年疾病的胎儿起源ａｒｋ假说。Ｂｒｅ的开拓性工作使生命早期营养与后续健康的关系成为生物医学的研究热点。但早期的研究更多地关注生命早期营养不良对成年后胰岛素抵抗相关疾病发生的影响。在发达国家和我人国的经济发达地区，们生活不断提高，营养不良而的情况日益减少，胰岛素抵抗相关疾病的发病且有越来越年青化的趋势，少年率却快速增长，青糖尿病发病率近年来迅速升高。高脂肪含肥胖、量是过营养饮食结构的重要特征，高脂喂养建立但的胰岛素抵抗动物模型已广泛应用，关于母体高脂饮食对子代胰岛素抵抗发生的影响的研究最近几年才受到关注。本文将对此方面的研究进展　进行简要介绍。　１母体高脂饮食编程子代胰岛素抵抗的实验证据尽管早就认识到高脂饮食是胰岛素抵抗相关疾病的重要危险因素，基于人群的研究表明胰岛素抵　但这抗相关疾病的发生在母代与子代之间的关联，些资料很难区分遗传或环境因素的差别。动物实验能为母代营养状态对子代疾病发生的影响提供更为直接的证据。目前关于母体高脂营养对子代胰岛素但抵抗影响的动物实验研究报道为数不多，比较致地观察到母体高脂暴露与子代胰岛素抵抗发生的　关联。ｈｎＥｏ可能是较早关注早期高脂暴露的远期效他应的科学家之一，观察到大鼠孕期高脂摄人导致子代成年大鼠表现全身性胰岛素抵抗和各部位骨骼Ｊｈｎ等在大鼠孕期至哺乳肌体外胰岛素抵抗　。Ｋａ子代大鼠用常规饲料喂养至，期用高脂饲料喂养，发２１－１２收稿日期：０００－５基金项目：３９２８）西华大学科研基金项目（Ｇ７００）国家自然科学基金项目（０７４４；Ｚ０２５６作者简介：１６一，四川资阳人，陈祥贵（９７）男，教授，四川省学术技术带头人后备人选，　主要研究方向为食品营养与生物技术。第２期母体高脂饮食编程子代胰岛素抵抗的研究进展陈祥贵等：９１３现子代成年大鼠血糖水平和血胰岛素水平较对照组显著升高；而继续用高脂喂养的子代中血糖水平和显示发血胰岛素水平依性别差异而有不同的表现，育早期的营养环境与后期生长的营养环境的差异可胰岛素代谢的异常　。他们进一步比较了导致糖一Ｊ　发孕期与哺乳期高脂暴露的远期效应，现无论孕期还是在哺乳期高脂肪暴露均导致子代血糖和血胰岛提素水平的显著升高及腹部脂肪沉积增加，示孕期５ａｌ］ｏ和哺乳期的营养环境均具有程序化效应【。ＴｙｒＤ大鼠孕期一等报道Ｓ哺乳期高脂喂养导致其子代成血瘦素水平年大鼠胰岛素输注稳态血胰岛素升高，胰岛素敏感指数下降，升高，葡萄糖刺激的胰岛素分线粒体功能异常　。Ｓｎａｎ泌下调，ｉｖａｒｉｓ等采用高脂Ｄ母鼠，饲料长期喂养ｓ导致子代体重增加，葡萄糖血胰岛素水平升高，耐量降低，低剂量葡萄糖刺激胰表现典型的胰岛素抵抗症状。岛分泌的胰岛素增加，　当子代大鼠给喂高糖饲料，胰岛素抵抗症状进一步７。ＧｌｕＫｂｎ等报道高脂诱导的糖尿病肥ｌ恶化　１ａｏ—ａａｉ孕胖小鼠围产期／期／０泌乳期给喂脂肪热能占１％子代小鼠给予高脂喂养，的常规饮食，结果子代小鼠提示胰岛中雌性个体的胰岛素抵抗表型得到改善，素抵抗个体围产期／孕期／泌乳期的脂肪摄入的减少Ｊａｔｅｅ与有助于子代的远期健康　。Ｐｒｎ等研究报道，孕泌ｓｒｔ对照组比较，期／乳期高脂喂养Ｗｉａ导致子代大鼠血胰岛素和血瘦素水平升高，当子代给喂高。ＧｉｌＤ等脂饲料时胰岛素抵抗特征更加显著　ｊｎｕｉ　研究认为胎儿期高脂饮，尤其再加上哺乳期高脂饮即使后期不摄入高脂肪饲料，食暴露，也能诱导２型　。ｔｅ糖尿病¨　ｉ等认为高脂饮食导致的肥胖是子代体重和胰岛素抵抗的独立决定性因素，其强度与。最近，ｏｉ等系统研究子代饮食的影响相当…ＪＨｗｅ　了母体不同阶段高脂饮食对子代大鼠的远期效应，结果表明，离乳一与常规喂养的对照组比较，泌妊娠－ＭＦ组）乳期全程高脂喂养（Ｈ泌乳期高和仅在妊娠一ＰＨ脂喂养的大鼠（ＬＦ组）但是子代出生体重降低，１０日龄）ＭＦ组和ＰＨ喂养至成年后（５，ＨＬＦ组子代大鼠较对照组子代大鼠表现显著肥胖并伴随高胰岛　提示妊娠．期是高脂编程素血症和高瘦素血症，泌乳１。Ｇｅｒｎ等对比研究了大鼠２发育的关键时期　］ｒｅｅｇｓｎ￣￥Ｌ子代断乳至１周龄各阶段高饱和脂孕期、－期、６肪酸饮食和高碳水化合物饮食对子代胰岛素敏感性结的远期影响，果表明，　与高碳水化合物饮食比较，但高脂饮食降低了机体胰岛素敏感性，是高脂饮食而作用的关键时期在离乳后，不在孕期和哺乳ｎ。期　］这些研究揭示了生命早期高脂暴露可能是后续饲发育过程中胰岛素抵抗发生的重要因素。由动物、处理方式、料成分、指标及检测方法等方面实验周期、不同的研究结果之间也存在差异。但是多数的差异，实验观察到的比较一致的变化是孕期／泌乳期的高脂而高胰岛素血症摄人导致子代血胰岛素水平的升高，是胰岛素抵抗的重要指标之一。因此，生命早期高脂　暴露是成年胰岛素抵抗的危险因素。２母体高脂饮食编程子代胰岛素抵抗的可能机制ａｒｋ成Ｂｒｅ提出的成年疾病胎儿起源假说认为：年后的慢性疾病可能起源于胎儿时期。环境因子特决别是营养因子作用于生命早期，定了成年后患心血管和代谢性疾病的危险性。为了解释早期宫内环Ｂｒｅ在境与成年疾病发生的相关性，ａｋｒ胎儿起源假说的基础上，又提出了“节俭表型”Ｔｅｔｉｈｆ假说（ｈ　ｒｔｙｈｎｔｅｐｔｓ）¨ｙｈｈｉ胎儿和婴ｐｅｏｐ　ｙｏｅｓ　。该假说认为，儿早期对不良营养环境产生了一系列代谢响应和发糖一育适应，胰岛素代谢发生了永久性改变，以适应预期的不良环境。当面对良好甚至过度良好的后继早期发育形成的适应机制成为糖尿病营养环境时，和胰岛素抵抗发生的最重要的危险因子。ｕａ发Ｌｃｓ展了现在被广泛引用的“ｐｏａｉ的ｇｍｇ程序化”（ｒｒｍｎ）　，概念¨用以表示早期环境因素诱发的生物学变化及其对生命的远期影响。早期营养不良环境可能刺激机体产生适应性的克隆选择或者母细胞增殖和分从而使组织细胞数量或比例永久性地得到改变。化，　机体早期对不利营养环境的适应导致胰另一方面，岛内分泌功能和结构的改变及靶器官的敏感性下并持续至成年期¨降，　。过营养尤其是围产期过营这养可导致子代胰岛素抵抗相关疾病的发生，是“节俭表型”因此Ｇｕｋａ假说无法解释的，ｃｌｍｎ等提预（ｒｄｃｉ　ｄｐｉ　ｅｐｎｖｖ出了“测反应性适应”ｐｅｉｔｅａａｔｅｒｓｏ一ｅ假说，ｓ￥）胎儿对根据认为在早期发育的关键时期，并调整其宫内环境预测将来可能面对的生存环境，生理和代谢特性以适应预期的环境，发育、发育早期预的预测正确与否与成年疾病的发生相关。“测反假应性适应”说为解释生命早期过营养致后期胰岛但还缺乏足够的令人素抵抗提供了一种新的思路，ｈｎ等　信服的实验证据的支持。Ｋａ的实验结果表明，预测适应性反应可能与性别差异有关。但在更多的早期高脂暴露的个体在出生后继续进动物实验中，９１４西华大学学报?自然科学版ＯＯ年２ｌ胰行高脂喂养，岛素抵抗症状更为严重。仅用“预测反应性适应”假说还难以进行合理地解释。　胎儿起源的胰岛素抵抗的发生发展是一个伴随个体发育而渐进的病理学过程，细胞发育、组织和器官形成等的异常决定了生命后期发生胰岛素抵抗的危险性。母体高脂饮食增强了胎盘的营养物质转运　，功能Ｈ导致发育中的胚胎面临一个高脂肪酸环境÷从而可能深刻地改变相关细胞和组织的发育结早期高脂局。以胰岛素的靶组织之一骨骼肌为例，暴露可能改变肌纤维的发育特性。骨骼肌的胰岛素　敏感性变化在胰岛素抵抗发生中具有重要的作用，　高脂对骨骼肌的脂毒性可能是导致胰岛素抵抗和２引成肌型糖尿病的中心环节¨。在骨骼肌发育早期，高脂暴露可能增强细胞发育对环境因素更加敏感，导致后续成肌细胞向脂肪细胞的转分化能力　驯，　发育过程中机体脂肪组织和骨骼肌组织比例失调，在整体水平上降低了糖摄取能力。这种高脂编程的　成肌细胞发育而成的肌纤维可能也具有异常的糖一导致骨骼肌组织肌内脂肪含量的上升，脂反应特征，　发生骨骼肌的胰岛素抵抗。骨胰岛素敏感性下降，骼肌的胰岛素抵抗使胰岛素分泌增加，导致高胰岛并进一步导致胰岛结构和功能的异常，素血症，诱发糖尿病等相关疾病。除骨骼肌外，高脂暴露还可能脂改变胰岛细胞、肪细胞、神肝组织、经内分泌系统导致结构和功能的异常，和食欲中枢的发育结局，成深入地研究为胰岛素抵抗发生的潜在原因。因此，高脂暴露下胚胎细胞和组织发育过程，有助于揭示　高脂编程胰岛素抵抗发生的机制。参考文献１ＢｒｒＪＯｍｎ　．Ｉａｔｏａｔ，ｈｄｏＮｔｉ，ｋｆ　ｔｉｌｄｒｏｉ［］ａｅＤ，ｓｏｄＣｎｎＭｒｌｙＣｉｈｏ　ｕｔｎｎ　ｃａｍｃｅ　ｓｓｎｎｌｄａ　ｌ［］ａｃ１８ｓ　ｒＤｅ　　ａｎｅｔａｄＩｈｅｉＨａｔｉａｅｉＥｇｎ　ｄＷａｓＪ．Ｌｎｅ，９６１：０７１８．（）１７?０１　２ＧｕｍＰＨｏＭ．ｈ　ｅｅｐｅｔ　ｉｎｏｔｃｎｎｎｏａＯｇｓ　ｅ［］ｌｋａ　Ｄ，ａｓ　ＡＴｅＤｖｌｍｎｌｒｉ　ｆｈｅｂｌ　ｎｒｅＪ．ｒｓｄｒｏＭｔ２０１（）ａｉＳｏｎＥｃｉ　ａＭｔｏｃｙｄｍ．［］Ｔｅｄ　ｎｅｎｌｅｂ，０４，５４：８．８．１３１７３Ｅｔ　Ｗ，ｅｎｇｎＳＬｎｈＡ，ｔ１ｎｌ　ｓｔｅｏｎｏＪＳ　．ｓｉＲｓｎ［］ｌｎＣＰｎｉｔ　，ｙｃ　ｅａＩｕｎｅｉａｃｎＡｄｌ　ｔＯｆｒｎ　ｓｃａｅ　ｔＭａｅｎｌＤｉｔｒ　ｔａｄＡｌｏｏｓｈｉ　ｕｔＲａ　ｆｐｉｇＡｓｏｉｔｄｗｉ　ｔｒａ　ｅａｙＦａ　ｎ　ｃｈｌｏｓｐｉ［］Ｊｄｉｌ２０，（）６７．ｕｏＥｃｎ７３ＣｎｍｔｎＪ．　ｎｅｒｏ，０２１３１：－１４ＫａＩＤｋｕＶＨｏＭ，ｔ．ｒｃｖＡａｔｅ—ｎｎｎ　１ｄｔｅｉＲ［］ｈ　，ｅｏ　，ａｓ　ｅａＰｅｉｉ　ｄｐｖ　ｅｐｎｅ　　ａｅｌｉｆ　ｅ　ｅｎ　ｄｔｌＤｓｃｉ　ｕ　ｔｏｒｎｓｏｓｓｔＭｔａＨ曲一ｔｉｔｒｅｔｎｏｅｉ　ｙｆｎｔｎＢｔｏａＤＰｖＥｈａｌｕｏｎｙｅｅｓｎｉＡｕ　ａＯｓｇＪ．Ｃｒｌｏ，０４１０９：ｔｏｎｔｉｒｃａｉＨｐｒｎｉ　　ｄｌＲｔｆｐｎ［］ｉｕｔｎ２０，１（）　Ｏ９１０１７—１２．５ＫａＹ，ｅｏ　ＤｕｌＧ，ｅａ　ｉｈｆ　ｅＤ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文章来源：《电脑编程技巧与维护》 网址: http://www.dnbcjqywh.cn/qikandaodu/2020/1021/587.html